Interleuquina-17A: posible mediador y diana terapéutica en la hipertensión

Nefrología

Antonio Tejera-Muñoz¹  Carolina Lavoz¹  Juan F. Navarro-González¹  Laura Marquez-Exposito¹  Alberto Ortiz¹  Lucia Tejedor-Santamaria¹  Sandra Rayego-Mateos²  Sergio Mezzano³  Raúl R. Rodrigues-Diez⁴  Rafael Selgas⁴  Marta Ruiz-Ortega⁴  Macarena Orejudo⁴  Vanessa Marchant⁴  Elena Cantero-Navarro⁴  Jose M. Valdivielso⁴  Jesús Egido⁵  Laura Santos⁶ 

[1]Red de Investigación Renal (REDINREN), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España

[2]Spanish Biomedical Research Centre in Diabetes and Associated Metabolic Disorders (CIBERDEM), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España

[3]Vascular and Renal Translational Research Group, Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), Lleida, España

[4]Laboratorio de Patología Renal y Vascular, Fundación Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz-Universidad Autónoma Madrid, Madrid, España

[5]Red de Investigación Renal (REDINREN), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España

[6]Renal, Vascular and Diabetes Research Laboratory, Fundación Instituto de Investigación Sanitaria-Fundación Jiménez Díaz-Universidad Autónoma Madrid, Madrid, España

关键词: Hypertension;    IL-17A;    Immune response;    Inflammation;    Cytokines;    Chronic kidney disease;   

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来源: DOAJ

【 摘 要 】

Resumen: La interleuquina 17A (IL-17A) es una citoquina proinflamatoria producida por células del sistema inmune, sobre todo por los linfocitos Th17 y los linfocitos γδ. En este trabajo, revisamos el papel de IL-17A en la patogenia de la hipertensión y de la lesión en órganos diana. Estudios en ratones han demostrado que la IL-17A aumenta la presión arterial, probablemente por acciones a varios niveles. Además, las concentraciones plasmáticas de IL-17A están ya aumentadas en pacientes con hipertensión arterial ligera o moderada. Estudios preclínicos sobre hipertensión arterial han detectado células productoras de IL-17A en órganos diana, como corazón, vasos y riñón. En pacientes con nefroesclerosis hipertensiva existe infiltración del riñón por linfocitos Th17 y linfocitos γδ que expresan IL-17A. Además, en modelos experimentales de hipertensión el bloqueo de IL-17A, mediante estrategias génicas, o utilizando anticuerpos neutralizantes, disminuye la presión arterial por acciones sobre la pared vascular y el transporte tubular de sodio y disminuye la lesión en órganos diana. En conjunto, los datos presentados en esta revisión sugieren que la IL-17A participa en la regulación de la presión arterial y en la génesis y mantenimiento de la hipertensión arterial, pudiendo constituir una diana terapéutica en el futuro. Abstract: Interleukin-17A (IL-17A) is a proinflammatory cytokine produced by cells of the immune system, predominantly Th17 lymphocytes and γδ lymphocytes. In this paper, we review the role of IL-17A in the pathogenesis of hypertension and target organ damage. Studies in mice have shown that IL-17A increases blood pressure, probably by acting on multiple levels. Furthermore, IL-17A plasma concentrations are already elevated in patients with mild or moderate hypertension. Preclinical studies on arterial hypertension have detected IL-17A-producing cells in target organs such as the heart, vessels and kidneys. Patients with hypertensive nephrosclerosis show kidney infiltration by Th17 lymphocytes and γδ lymphocytes that express IL-17A. In addition, in experimental models of hypertension, blocking IL-17A by genetic strategies, or using neutralising antibodies, lowers blood pressure by acting on the vascular wall and tubule sodium transport and reduces damage to target organs. As a whole, the data presented in this review suggest that IL-17A participates in the regulation of blood pressure and in the genesis and maintenance of arterial hypertension, and may constitute a therapeutic target in the future.

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