La suplementación con ácido ascórbico atenúa el trastorno metabólico inducido por un derivado de juglona

Boletin Latinoamericano y del Caribe de Plantas Medicinales y Aromaticas

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Fernando Ayavire¹  José Miguel Fonseca¹  Felipe Salas¹  Julio Benites¹  Chukwuemeka R. Nwokocha²  Adrián Paredes³  Fredi Cifuentes⁴  Javier Palacios¹ 

[1] Departamento de Química y Farmacia, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Arturo Prat;Department of Basic Medical Sciences Physiology Section, Faculty of Medical Sciences, The University of the West Indies;Departamento de Química, Facultad de Ciencias Básicas, Universidad de Antofagasta;Laboratorio de Fisiología Experimental, Instituto Antofagasta, Universidad de Antofagasta

关键词: Ascorbato;    Naftoquinona;    Lípido;    Glucosa;    Metabolismo;    Rata;   

DOI  :  10.37360/blacpma.21.20.2.15

学科分类：植物学

来源: Boletin Latinoamericano y del Caribe de Plantas Medicinales y Aromaticas

【 摘 要 】

Los derivados de juglona, como 2-(4-hidroxifenil) amino-1,4-naftoquinona (Q7), son conocidos agentes antitumorales. Ellos generan especies reactivas de oxígeno (ROS), que podrían producir un desbalance de ROS y un metabolismo anormal de lípidos. El objetivo del estudio fue evaluar el efecto del ascorbato sobre el metabolismo de lípidos y carbohidratos en condición de estrés oxidativo inducido por Q7. A ratas Wistar macho, se les administró oralmente Q7 (10 mg/Kg) y/o ascorbato (500 mg/Kg) durante 20 días. Las ratas tratadas con Q7 mostraron un aumento de los triglicéridos en suero, del colesterol VLDL y de los niveles de peróxidación lipídica. Cuando el tratamiento con Q7 fue seguido de la administración de ascorbato (500 mg/Kg), observamos una disminución de los triglicéridos en suero, del colesterol VLDL y de la peroxidación lipídica. La administración oral de ascorbato redujo el aumento de lípidos inducido por Q7 y la glicemia postprandial. Esto podría estar asociado con la actividad redox del ascorbato, que reduce el estrés oxidativo inducido por Q7. Concluimos que el ascorbato modula el aumento del metabolismo de lípidos y carbohidratos inducido por Q7.

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