O treinamento físico aeróbio inibe a sinalização apoptótica muscular esquelética mediada por VEGF-VEGR2 em ratos espontaneamente hipertensos

Revista Brasileira de Medicina do Esporte

Tiago Fernandes¹  Flávio De Castro Magalhães¹  Everton Crivoi Do Carmo¹  Edilamar Menezes De Oliveira¹ 

[1] ,Universidade de São Paulo Escola de Educação Física e Esporte Laboratório de Bioquímica da Atividade MotoraSão Paulo SP ,Brasil

关键词: treinamento físico;    hipertensão arterial;    VEGF;    apoptose;    músculo esquelético;    exercise training;    hypertension;    VEGF;    apoptosis;    skeletal muscle;   

DOI  :  10.1590/S1517-86922012000600014

来源: SciELO

【 摘 要 】

O treinamento físico aeróbio (TF) tem sido utilizado como um importante tratamento não farmacológico da hipertensão arterial (HA), uma vez que ele corrige a rarefação microvascular e reduz a pressão arterial. Estudos mostram que as anormalidades microvasculares estão diretamente associadas às alterações do fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e do VEGF receptor 2 (VEGFR2), bem como a um desequilíbrio da sinalização apoptótica na HA. Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos do TF sobre estes parâmetros na HA. Nós hipotetizamos que o TF recupere os fatores angiogênicos e promova um equilíbrio entre as proteínas anti e pró-apoptóticas da família Bcl-2 potencialmente, contribuindo para a revascularização e regressão da doença. Ratos espontaneamente hipertensos (SHR, n = 14) e Wistar Kyoto (WKY, n = 14) com 12 semanas de vida e divididos em quatro grupos: SHR, SHR treinado (SHR-T), WKY e WKY treinado (WKY-T) foram estudados. Como esperado, 10 semanas de TF foram efetivas em reduzir a pressão arterial em SHR-T. Além disso, o TF promoveu bradicardia de repouso nos grupos de animais treinados (WKY-T e SHR-T), sendo considerado como um importante marcador de TF aeróbio. O TF também corrigiu a rarefação capilar em SHR-T e esta resposta se deve em grande parte por uma recuperação dos níveis periféricos de VEGF e um aumento na expressão de VEGFR2. Em paralelo, foi observada uma normalização das vias apoptóticas, com aumento da expressão de proteínas antiapoptóticas (Bcl-2 e Bcl-x) e redução das pró-apoptóticas (Bad) acompanhada pela fosforilação de Bad. Estes resultados sugerem que o TF promove revascularização periférica na HA dependente de um fino balanço de reguladores positivos e negativos de angiogênese.

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