Um novo modelo para estudos sobre lesão de isquemia e reperfusão hepáticas em cães

Acta Cirúrgica Brasileira

Edmundo Machado Ferraz¹  Antônio Roberto de Barros Coelho¹  Renato Dornelas Câmara Neto¹  Edmilson Cordeiro Santos Filho¹  Ayrton Ponce de Souza¹  José Bezerra Câmara Neto¹ 

[1] Universidade Federal de Pernambuco;

关键词: Fígado;    Isquemia;    Reperfusão;    Modelo experimental;    Hemodinâmica;    Temperatura corporal;    Equilíbrio ácido-básico;    Enzimas hepáticas;    Histologia;    Cão;   

DOI  :  10.1590/S0102-86502000000200009

来源: DOAJ

【 摘 要 】

A lesão de isquemia e reperfusão hepáticas que ocorre no transplante de fígado não está completamente elucidada. Vários modelos experimentais com objetivo de estudos fisiopatológico e de modulação farmacológica desta condição têm sido propostos. Um desses modelos, proposto para cães, compreende a isquemia de 30% da massa hepática com descompressão portal translobar através dos restantes 70% de parênquima hepático. No presente trabalho, 10 cães foram submetidos à desvascularização de uma maior massa hepática (70%), seguida de reperfusão, com descompressão venosa esplâncnica através dos lobos caudado e lateral direito (30%) (Grupo Teste), durante o período de isquemia. Dez outros cães foram submetidos à operação simulada (Grupo Controle). Os resultados indicaram com um grau de confiança de 95% que: 1. Durante o período de isquemia verificou-se estabilização da PAM e da PVC, elevação da pressão portal (PP) semelhante à desenvolvida com o uso de "bypass", diminuição significativa da temperatura corporal(TC) sem atingir níveis médios aquém de 36oC, ausência de acidose metabólica ou aumento dos níveis de enzimas (AST, ALT e DL), presença de necrose hepática (NH) e queda do conteúdo de glicogênio hepático (CGH); 2. Após a reperfusão do fígado constatou-se queda da PAM, ausência de diferenças significativas de PVC , permanência de níveis elevados de PP, decréscimo da TC, presença de acidose metabólica (¯ pH, ¯ DB), aumento significativo e progressivo de aminotransferases (AST, ALT), desidrogenase láctica (DL) e necrose hepática (NH), bem como declínio progressivo do conteúdo de glicogênio hepático (CGH). Os resultados sugerem que o modelo proposto pode ser útil para estudos de fisiopatologia e de modulação farmacológica da lesão de isquemia e reperfusão do fígado, utilizando uma maior massa hepática.

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