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Jornal Brasileiro de Nefrologia
Mutação G20210A no gene da protrombina, fator V de Leiden e anticorpos anticardiolipina não influenciam a sobrevida do enxerto renal após o transplante
Luis Klaus A. Da Rocha2  Nelson Zocoler Galante1  Vivian Angélica Castilho Alvarez1  Kelsy C. N. Areco1  Maria Aparecida E. Noguti2  Rogério Q. Amaral1  Luis Eduardo C. Andrade1  Clóvis Araujo Peres1  José O. Medina Pestana1  Dayse M. Lourenço2 
[1],UNIFESP Departamento de Medicina, Disciplina de Hematologia São Paulo SP ,Brasil
关键词: trombofilia;    anticorpos anticardiolipina;    fator V de Leiden;    mutação G20210A no gene da protrombina;    transplante renal;    rejeição de enxerto;    análise de sobrevida;    modelos logísticos;    thrombophilia;    anticardiolipin antibodies;    factor V Leiden mutation;    prothrombin G20210A mutation;    renal transplantation;    graft rejection;    survival analysis;    logistic models;   
DOI  :  10.1590/S0101-28002009000400006
来源: SciELO
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【 摘 要 】
INTRODUÇÃO: Complicações tromboembólicas são importantes fatores de risco para perda do enxerto e pior evolução após o transplante renal. Pacientes com defeito trombofílico apresentam maior risco de complicações tromboembólicas. Foram analisados, entre receptores de transplante renal, a prevalência de defeito trombofílico e o risco atribuído a esta condição para a perda do enxerto e para o desenvolvimento de tromboses intravasculares. MÉTODOS: Estudo do tipo coorte incluindo 388 receptores adultos analisados quanto à presença de trombofilia de acordo com a pesquisa de anticorpos anticardiolipina (aCL) por ELISA e das mutações G1691A no gene do fator V (FV) e G20210A no gene da protrombina (PT) por PCR multiplex. RESULTADOS: Defeito trombofílico foi identificado em 25,8% dos pacientes. As taxas de sobrevida de 2 anos do enxerto foram semelhantes entre os pacientes com e sem defeito trombofílico (94% versus 94%, p = 0,53), bem como a sobrevida dos enxertos livres de tromboses intravasculares (97% versus 97%, p = 0,83). Pacientes com defeito trombofílico apresentaram prevalência de tromboses intravasculares semelhante à do grupo-controle (3% versus 3,5%, p = 0,82). O transplante renal anterior foi associado a maior risco de perda de enxerto (OR 20,8, p < 0,001) e de ocorrência de tromboses intravasculares (OR 6,8, p = 0,008). CONCLUSÕES: As prevalências das mutações FV G1691A e PT G20210A na população estudada foram semelhantes às da população geral não transplantada, e a prevalência de anticorpos aCL superou a observada entre os indivíduos sadios. Não houve associação entre os marcadores de trombofilia estudados e a sobrevida em médio prazo do transplante renal.
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